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【技术】机体是如何抵抗病毒的?

   转载 发?#38469;?#38388;:2019-07-10 10:00:00   来源:养猪在线   举报
【导读】 病毒感染机体后,机体是如何与病毒对抗的?机体抗病毒感染免疫应答包括非特异性免疫与特异性免疫。前者指获得性免疫力产生之前,机体对病毒初次感染的天然抵抗力,主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作...

病毒感染机体后,机体是如何与病毒对抗的?

机体抗病毒感染免疫应答包括非特异性免疫与特异性免疫。

前者指获得性免疫力产生之前,机体对病毒初次感染的天然抵抗力,主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作用。后者指抗体介导的和细胞介导的抗病毒作用。

当机体感染病毒时,会诱导产生各种免疫反应,而不同种类的病毒,其抗病毒免疫应答的过程是不一样的,现以流感病毒为例。

在病毒感染早期,受感染细胞会产生和?#22836;?#24178;扰素;而自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)也开始活化,其杀伤作用会在感染后第3天左右达高峰。随后特异性细胞毒性T细胞(CTL)也开始活化,8~9天作用达到高峰,2周开始凋亡,3周左右消失。

在感染后的第4天左?#20063;?#21487;检测出特异性抗体,2周左右达高峰,作用可持续很长一段时间,防止再感染;而病毒在感染后4~5天到达顶峰,但在各种免疫效应下,第6天开始下降,第10天感染基本终止。

从上可以了解到,当机体被感染时,诱导的多种免疫反应中,固有免疫(干扰素和NK细胞尤为作用)在病毒感染早期发挥干扰病毒复制、限制病毒扩散的作用;适应性免疫在清除病毒?#22836;?#27490;再感染中发挥作用。

干扰素:?#31181;?#30149;毒复制

干扰素:当二种病毒感染同一细胞时,一种病毒可以增殖,而另一种病毒则被?#31181;疲?#36825;种现象称为干扰现象(interference),这种能干扰病毒增殖的物质称为干扰素(interferon,ifn)。

病毒感染细胞,在受感染细胞体内复制的同时,也会刺激受感染细胞产生和?#22836;?#24178;扰素,然后诱导细胞产生抗病毒蛋白来?#31181;?#30149;毒复制而发挥效应,并很快渗入邻近细胞产生干扰现象,?#31181;?#30149;毒的复制。

 

干扰素的作用机制

干扰素比特异性抗体产生的早,主要在于病毒感染早期发挥干扰病毒复制、限制病毒扩散的作用。

干扰素的主要作用:

各种免疫因素及其抗病毒作用

灭活和清除游离病毒

1.主要靠中和抗体

2.补体能增加抗体的中和活性

3.巨噬细胞清除病毒

保护邻近细胞免于感染、?#31181;?#30149;毒的增殖

破坏感染病毒的靶细胞:

病毒增殖中断

1.抗体加补体的溶细胞作用

2.ctl及某些细胞因子

3.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(adcc)(nk细胞)

4.激活的巨噬细胞

5.自然杀伤性(nk)细胞

NK细胞:杀伤病毒感染的靶细胞

自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)是机体重要的免疫细胞,不仅与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关,而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。

NK细胞通过两种方式杀伤靶细胞:①直接与靶细胞接触,从而杀伤病毒感染的靶细胞;②可在体内产生抗病毒抗体后,借助ADCC效应而杀伤病毒感染细胞。

NK细胞效应发生在适应性免疫应答启动之前,甚至可能发生在病毒复制之前,在机体早期抗病毒中也发挥着重要作用。

病毒抗原可诱导机体适应性免疫应答:体液免疫主要针对的游离病毒,它在预防病毒感染及再感染中起重要作用;细胞免疫可通过杀伤病毒感染的靶细胞而清除病毒。

 

机体抗病毒的作用机制总结

适应性免疫应答的过程

抗病毒的体液免疫效应

由于抗体不能进入细胞,对细胞内的病毒无作用,在抗病毒感染中作用有限。其抗病毒作用主要发生在病毒血症阶段,其主要效应为阻止病毒吸附及侵入易感细胞,使其丧失感染能力,从而被体内其他非特异性免疫因素所杀灭。

在应用灭活疫苗或者纯化的病毒抗原进行免疫时,因缺乏复制性活病毒,故仅能诱导Th活化和抗体产生,缺乏CTL介导的细胞免疫效应。

抗病毒的细胞免疫效应

细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell,Tc或CTL),也称杀伤性T细胞。是一种监控并在需要时杀死靶细胞的细胞。?#19988;?#32454;胞毒性T细胞对带抗原的靶细胞有?#19988;?#21151;能,由细胞毒性T细胞分化而成。一旦发现带特异性抗原的靶细胞,会刺激效应细胞毒性T细胞产生效应细胞毒性T细胞,消灭被感染的细胞或癌细胞。

因病毒具有?#32454;?#30340;胞内寄生性,对已经进入到细胞内的病毒来说,细胞免疫对于抗病毒感染具有重要作用,特异性细胞毒性T细胞(CTL)在其中发挥着重要作用,在多数对病毒感染的细胞中,CTL可杀伤靶细胞,达到清除或者?#22836;?#32454;胞内已复制的病原体的作用。

机体抗病毒有二大类机制参与:非特异性免疫(天然防御能力)与特异性免疫。

非特异性免疫----

包括解剖学屏障和化学屏障,吞噬细胞如中性粒细胞和单核巨噬细胞,干扰素产生,体温上升即发热,炎症反应即炎性细胞浸润和炎性细胞因子产生,与特异性免疫合作,参与机体抗感染效应,在感染早中期起很重要的作用。目前乙肝治疗仍多停留于非特异性免疫功能的提高上,如干扰素便是一例。

特异性免疫----

包括体液免疫和细胞免疫,体液免疫对很多细菌感染有重大意义,而对结核杆菌等一些细菌胞内感染和病毒的胞内感染,细胞免疫则有更大的重要意义,而体液免疫对病毒的胞内感染在限制病毒扩散?#22836;?#27490;病毒再感染其他细胞有重大意义,并细胞免疫协同而将病毒清除,特异性免疫在感染中后期很重要。

 

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